Кетогенна дієта впливає на депресію: результати нового дослідження

Дослідники опублікували в журналі JAMA Psychiatry результати вивчення можливих зв'язків між кетогенними дієтами та симптомами депресії і тривожності у дорослих. Кетогенні дієти передбачають уникнення вуглеводів і споживання жирів, щоб перевести організм у стан кетозу. Це метаболічний стан, коли замість глюкози як джерело енергії використовується жир. Спочатку кетогенні дієти застосовували для лікування пацієнтів з епілепсією, але згодом вони стали популярними як метод схуднення. Втім, така дієта має потенційні ризики серцево-судинних проблем і може збільшити ймовірність дефіциту поживних речовин.

Нещодавнє дослідження показало, що кетогенні дієти можуть мати потенційний терапевтичний вплив на мозок і психічні захворювання. Зокрема, науковці зазначили поліпшення мітохондріального метаболізму та функції нейромедіаторів, а також зменшення окисного запалення під час кетозу. Дослідники зібрали дані з досліджень, які включали учасників на кетогенній дієті, а також психіатричні шкали, такі як опитувальник здоров'я пацієнта PHQ-9 або шкала генералізованого тривожного розладу GAD-7. Як зазначено в дослідженні, це включало рандомізовані клінічні випробування, квазіекспериментальні дослідження, перехресні дослідження, серії випадків і звіти про окремі випадки. Після метааналізу дослідники дійшли висновку, що кетогенні дієти полегшують депресивні симптоми певною мірою, але не симптоми тривожності.

Інше дослідження, опубліковане в The New England Journal of Medicine, розглянуло вплив використання технології CRISPR-Cas9 для націлювання на ген ангіопоетин-подібного білка 3 у клінічному випробуванні першої фази. Цей білок регулює рівні ліпопротеїнів низької щільності та тригліцеридів через пригнічення їхніх ліпаз. Ліпопротеїни низької щільності, які часто називають поганим холестерином, і високі тригліцериди корелюють з атеросклерозом та затвердінням артерій. Знижена експресія цього білка пов'язана зі зниженим ризиком атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. Дослідники викликали мутацію втрати функції за допомогою доставки матричної РНК CRISPR-Cas9 і направляючої РНК, що націлюється конкретно на печінку через ліпідні наночастинки.

Учасники отримували лікування через внутрішньовенну інфузію однієї з чотирьох доз: 0,1, 0,3, 0,6 та 0,8 міліграма на кілограм. Найсильніша доза 0,8 міліграма на кілограм показала зниження рівня білка на 73,2 відсотка. Дослідники зазначили, що деякі обмеження включали невелику кількість учасників, а також різні базові рівні ліпопротеїнів низької щільності та тригліцеридів.

Пуповинна кров — це кров, яка залишається в пуповині після народження. Дослідження, опубліковане в JAMA Pediatrics, показало, що гормони в пуповинній крові можуть мати потенційний зв'язок з антропометричними вимірюваннями дітей, такими як індекс маси тіла та співвідношення талії до зросту. Це дослідження виділяє цю область як особливо цікаву для вивчення розвитку ожиріння. Гормони, виміряні в цьому дослідженні, включали глюкагоноподібний пептид-1, пептид YY, панкреатичний поліпептид і лептин. Глюкагоноподібний пептид-1 — це гормон, який регулює рівень цукру в крові, знижує апетит і сприяє відчуттю ситості. Пептид YY — це кишковий гормон, який виділяється після їжі для зниження апетиту. Рівні панкреатичного поліпептиду взаємодіють з іншими молекулами та білками в підшлунковій залозі, окрім регуляції апетиту, тоді як лептин має подібну мету в жировій тканині.

Дослідження використовувало дизайн когорти народжених, спочатку отримуючи рівні гормонів, а потім спостерігаючи за учасниками через чотири-шість років. Дослідники дійшли висновку, що рівні пептиду YY і панкреатичного поліпептиду були пов'язані з швидким зростанням і вищими показниками індексу маси тіла. Це свідчить про те, що ризик ожиріння може залежати від факторів, присутніх при народженні, і продовжуватися в ранньому дитинстві.