Нова молекула може змінити лікування раку молочної залози

Науковці з Орегонського університету здоров'я та науки розробили нову молекулу, яка може стати проривом у лікуванні одного з найагресивніших типів раку молочної залози. Йдеться про тройний негативний рак молочної залози, для якого наразі не існує ефективних методів терапії.

Результати дослідження опубліковані у виданні Cell Reports Medicine. Вчені детально описали, як працює молекула під назвою SU212, блокуючи фермент, що відіграє ключову роль у рості та виживанні ракових клітин. Дослідники перевірили цей підхід на гуманізованій мишачій моделі, яка максимально точно імітує біологічні реакції людського організму.

«Це важливий крок вперед у лікуванні тройного негативного раку молочної залози», — зазначив старший автор дослідження Санджай Малхотра, співдиректор Центру експериментальної терапії в Інституті раку Найт при Орегонському університеті. Він підкреслив, що тройний негативний рак молочної залози є агресивною формою захворювання, і наразі не існує ефективних препаратів для його лікування.

Наступна мета дослідницької групи — перевести SU212 у фазу клінічних випробувань на людях. Цей етап потребуватиме значного фінансування, регуляторного огляду Управління з контролю за продуктами та ліками США, а також координованих зусиль для початку тестування безпеки та ефективності препарату на пацієнтах.

Малхотра, який обіймає посаду професора клітинної, розвиткової та ракової біології в медичній школі Орегонського університету, повідомив, що молекула може також відігравати подібну роль у боротьбі з іншими формами раку, окрім тройного негативного раку молочної залози. Тройний негативний рак молочної залози становить до 15 відсотків усіх випадків раку молочної залози.

Використовуючи гуманізовану мишачу модель, дослідники випробували молекулу SU212 проти тройного негативного раку молочної залози. Молекула зв'язується з ферментом, відомим як енолаза 1 або ENO1, який регулює рівень глюкози всередині клітин людини та надмірно експресується в ракових клітинах.

Молекула спричинила деградацію ферменту та зрештою пригнічила ріст пухлини і метастазування у мишей. Зазвичай цей білок функціонує як частина метаболічного процесу організму, що бере участь у розщепленні глюкози для виробництва енергії в клітині.

Пригнічуючи роль ферменту в ракових клітинах, Малхотра зазначив, що ефект SU212 може бути особливо важливим у лікуванні онкологічних пацієнтів, які також мають метаболічні захворювання, такі як діабет — хронічний стан, що спричиняє накопичення високого рівня цукру в крові.

Крім того, він очікує, що SU212 може бути корисним у лікуванні інших видів раку, на які впливає енолаза 1, таких як гліома, рак підшлункової залози та карцинома щитоподібної залози. «Препарат, який націлений на енолазу 1, може допомогти покращити лікування цих видів раку також», — сказав він.

Малхотра прибув до Орегонського університету у 2020 році зі Стенфордського університету, де його лабораторія продовжила роботу над молекулою, спочатку розробленою під час його роботи дослідником у Національному інституті раку в Бетесді, штат Меріленд.

Як співдиректор Центру експериментальної терапії Орегонського університету, Малхотра та його колеги зосереджені на якнайшвидшому переведенні відкриттів з лабораторії до пацієнтів у лікарнях та клініках університету. Саме тому він і приїхав сюди, зазначив дослідник.

«Тут точно відбувається чудова наука, і ми хочемо перетворити цю науку на благо людей», — сказав він.

Дослідження підтримувалося Національним інститутом раку, Національним інститутом старіння та Національним інститутом серця, легенів та крові, які входять до складу Національних інститутів здоров'я США, а також Міністерством оборони, Інститутом раку Найт та Програмою біомедичних інновацій Орегонського університету.