Снодійні препарати допомагають зменшити накопичення білків, пов'язаних з хворобою Альцгеймера

Зв'язок між порушеннями сну та хворобою Альцгеймера стає все більш очевидним для науковців. У дослідженні, опублікованому в 2023 році в журналі Annals of Neurology, вчені з Вашингтонського університету в Сент-Луїсі представили цікаві результати, які свідчать про те, що використання снодійних препаратів може зменшувати накопичення токсичних білків у рідині, яка очищає мозок під час сну.

Дослідники виявили, що люди, які приймали суворексант (поширений препарат для лікування безсоння) протягом двох ночей у клініці сну, демонстрували незначне зниження рівня двох білків — амілоїду-бета і тау, які накопичуються при хворобі Альцгеймера.

Попри те, що дослідження було короткотривалим і охоплювало невелику групу здорових дорослих, воно становить цікаву демонстрацію зв'язку між сном і молекулярними маркерами хвороби Альцгеймера.

Порушення сну може бути раннім попереджувальним сигналом хвороби Альцгеймера, який передує іншим симптомам, таким як втрата пам'яті та когнітивний спад. На момент появи перших симптомів рівні аномального амілоїду-бета вже майже досягають піку, формуючи скупчення, що називаються бляшками, які блокують роботу мозкових клітин.

Дослідники вважають, що покращення сну може бути одним із шляхів запобігання хворобі Альцгеймера, оскільки воно дозволяє мозку під час сну очищатися від залишкових білків та інших продуктів життєдіяльності, накопичених за день.

Хоча снодійні препарати можуть допомогти в цьому аспекті, «було б передчасно для людей, які турбуються про розвиток хвороби Альцгеймера, розглядати це як причину для початку прийому суворексанту щоночі», — застеріг невролог Брендан Люсі з Центру медицини сну Вашингтонського університету, який керував дослідженням.

Дослідження тривало лише дві ночі та охоплювало 38 учасників середнього віку, які не мали ознак когнітивних порушень і проблем зі сном.

Використання снодійних препаратів протягом тривалого часу також не є ідеальним рішенням для тих, кому не вистачає сну, оскільки досить легко стати залежним від них. Снодійні також можуть викликати більш поверхневий сон замість фаз глибокого сну. Це може бути проблематичним, оскільки раніші дослідження Люсі та його колег виявили зв'язок між менш якісним повільнохвильовим сном і підвищеними рівнями тау-сплетінь та амілоїду-бета.

У своєму останньому дослідженні Люсі та його колеги хотіли з'ясувати, чи може покращення сну за допомогою снодійних препаратів знизити рівні тау і амілоїду-бета в спинномозковій рідині, яка омиває мозок і спинний мозок. Попередні дослідження показують, що навіть одна ніч порушеного сну може призвести до підвищення рівнів амілоїду-бета.

Група добровольців віком від 45 до 65 років отримала одну з двох доз суворексанту або плацебо через годину після того, як дослідники взяли зразок їхньої спинномозкової рідини. Дослідники продовжували збирати зразки кожні дві години протягом 36 годин, поки учасники спали, а також протягом наступного дня та ночі, щоб виміряти, як змінювалися рівні білків.

Не було виявлено відмінностей у сні між групами, проте концентрації амілоїду-бета були знижені на 10−20 відсотків при прийомі дози суворексанту, яка зазвичай призначається при безсонні, порівняно з плацебо.

Вища доза суворексанту також тимчасово знижувала рівні гіперфосфорильованого тау — модифікованої форми тау-білка, пов'язаної з утворенням тау-сплетінь і загибеллю клітин. Однак цей ефект спостерігався лише з деякими формами тау, і концентрації тау поверталися до попереднього рівня протягом 24 годин після прийому снодійного.

«Якщо ви можете зменшити фосфорилювання тау, потенційно буде менше утворення сплетінь і менше нейрональної загибелі», — зазначив Люсі. Він висловив надію, що майбутні дослідження на старших дорослих, які приймають снодійні препарати протягом місяців, потенційно можуть виміряти тривалий ефект на рівні білків (одночасно відзначаючи будь-які недоліки снодійних).

Звичайно, все це базується на нашому розумінні причин хвороби Альцгеймера. Провідна теорія, що аномальні скупчення білків спричиняють патологію Альцгеймера, останнім часом піддається інтенсивній критиці після того, як десятиліття досліджень, спрямованих на зниження рівнів амілоїду, не призвели до створення корисного препарату або терапії, які б фактично запобігали хворобі або сповільнювали її розвиток. Це спонукало дослідників переосмислити, як розвивається хвороба Альцгеймера.

Іншими словами, снодійні препарати можуть допомогти деяким людям покращити сон, але їх використання як профілактичного засобу проти хвороби Альцгеймера все ще залишається туманною перспективою, яка залежить від нині вже хиткої гіпотези про патологію Альцгеймера.

Тим не менш, існує все більше доказів, що пов'язують порушення сну з хворобою Альцгеймера — захворюванням, для якого не існує методів лікування. Люсі стверджує, що покращення гігієни сну та пошук лікування проблем зі сном, таких як апное сну, є розумними підходами до покращення загального здоров'я мозку в будь-якому віці.

«Я сподіваюся, що ми зрештою розробимо препарати, які використовуватимуть зв'язок між сном і хворобою Альцгеймера для запобігання когнітивному спаду», — сказав Люсі. Але він визнав: «Ми ще не зовсім там».