Вчені знайшли нейрони що керують відновленням після недосипання

Дослідники з Університету Джонса Гопкінса під керівництвом нейробіолога Марка Ву виявили підгрупу нейронів у таламусі мозку мишей, які відіграють ключову роль у гомеостатичній регуляції сну. Це відкриття допомагає зрозуміти, як тварини відновлюються після втрати сну. Результати дослідження опубліковані у журналі Science.

Сон ссавців поділяється на фазу швидкого руху очей та фазу повільного сну. Багато нейронних кластерів сприяють повільному сну з перемикальною активністю — стимуляція цих нейронів викликає сон у мишей, тоді як їх деактивація змушує тварин прокидатися.

Щоб дізнатися більше про нейрони, які регулюють сон, дослідники спочатку картографували нейронні ланцюги, що знаходяться вище відомих областей мозку, які сприяють сну. Після виявлення одинадцяти кандидатських регіонів вони ввели мишам клозапін оксид, синтетичну молекулу, щоб перевірити, чи хімічна активація збуджувальних нейронів у цих областях сприяє сну. Серед них активація підгрупи збуджувальних нейронів у медіальному таламічному ядрі реуніенс призвела до найбільшого збільшення повільного сну.

Для подальшої характеристики цих нейронів дослідники використали хемогенетичні та оптогенетичні інструменти. Використовуючи будь-який з методів, вони виявили, що стимульовані нейрони призводили до того, що миші демонстрували глибший та тривалий повільний сон через кілька годин. Це свідчило про те, що ці нейрони не викликають сон безпосередньо, а натомість регулюють гомеостаз сну. Дослідники також помітили, що коли вони активували нейрони світлом, миші демонстрували посилену типову поведінку перед сном, таку як підготовка місця для сну або самоочищення.

Щоб визначити, чи активність цих нейронів регулює цикли сон-неспання або відіграє більш помітну роль у відновленні гомеостазу сну після депривації сну, дослідники записували нейронну активність під час тривалого неспання тривалістю від однієї до дванадцяти годин. Дослідники утримували мишей у стані неспання, легко торкаючись їхньої підстилки та хвостів. Вони виявили, що нейрони активніше спрацьовували, поки миші не спали, і зменшували активність під час подальшого відновлювального сну. Ця модель контрастує з традиційними нейронами, що сприяють сну, які зазвичай найбільш активні під час самого сну. Це додатково підтверджує ідею про те, що ці нейрони в межах цього ланцюга присвячені відновленню гомеостазу сну, а не просто регулюванню циклів сон-неспання.

Щоб дослідити наслідки активації цих нейронів, дослідники відстежили нейрони, що проектуються на множинні кластери нейронів, які сприяють повільному сну. Серед них вони виявили, що нейрони діють на клітини зони інцерта, які розташовані в невеликій області під таламусом, щоб генерувати стійкий, консолідований та глибокий повільний сон. Крім того, дослідники також помітили, що щільність нейронів демонструвала слабкі зв'язки з нейронами зони інцерта під час базового сну. Однак депривація сну посилювала взаємодії між цими структурами.

Нарешті, щоб дослідити молекулярні механізми цієї пластичності, дослідники звернулися до кальцій- та кальмодулін-залежної протеїнкінази, відомого регулятора синаптичної пластичності та промотора повільного сну. Інгібування цієї кінази в нейронах призвело до зменшення повільного сну, що свідчить про те, що сигналізація цієї кінази необхідна для пластичності нейронів та відновлювального повільного сну після втрати сну.

Загалом ці висновки дають уявлення про нейронний ланцюг, де тривале неспання призводить до каскаду подій: збільшеної активності нейронів, активації протеїнкінази та посиленої нейронної пластичності з нейронами зони інцерта для сприяння глибокому відновлювальному повільному сну. Крім того, краще розуміння цих нейронних ланцюгів може надати цінні знання про неврологічні та психіатричні розлади, пов'язані з депривацією сну або аномальними моделями сну.