Сероводород может стать маркером в выявлении шизофрении
Японские ученые из института Riken в Кобе провели испытания на мозге мышей, болеющих шизофренией, а также мозге человека, который при жизни страдал шизофренией. Один из подтипов шизофрении оказался связан с аномально высоким уровнем сероводорода в мозге.
Высокий уровень сероводорода в мышиных мозгах, являющихся моделью шизофрении, может быть маркером этого заболевания, и даже способствовать развитию, — сообщает журнал «EMBO Molecular Medicine».
Как показали эксперименты, эта ошибка, вероятно, является результатом изменения ДНК, а ее последствия остаются на всю жизнь.
По мнению авторов, чем выше нормальный уровень фермента, произведенного сероводорода в головном мозге, тем вероятнее всего у пациента может увеличится риск заболевания шизофрении, а препараты, снижающие выработку сероводорода могут помочь в лечении.
Исследователи института Riken начали с проверки, возникающих у мышей различий между проявлением фермента, связанного с типичной для шизофрении, повышенной реакцией на раздражители. У мышей с «шизофренической реакцией» этот фермент был более активным и производил больше сероводорода. Похожие результаты показали исследования мозга умерших больных шизофренией и волосяных фолликулов живых пациентов.
Современные методы лечения шизофрении сосредоточены в основном на действия дофамина и серотонина в мозге. Однако их эффективность ограничена, а побочные эффекты — значительны.
Дальнейшие исследования показывают, что манипуляции с деятельностью ферментов или уровня сероводорода в мозге может быть эффективной терапией.