• Вы находитесь тут:
  • Sci314
  • Новости
  • Холестерин способствовал образованию бета-амилоидных бляшек в мозге мышей

Холестерин способствовал образованию бета-амилоидных бляшек в мозге мышей

Исследование американских ученых подтвердило связь между выработкой холестерина мозговыми клетками и накоплением бета-амилоидных бляшек, которые связаны с болезнью Альцгеймера.

Опыты на мышах раскрыли механизм этой связи и показали, что блокирование выработки холестерина может способствовать визуальному устранению отложений амилоида и белков тау. Результаты работы, которые помогут лучше понять развитие болезни Альцгеймера, опубликованные в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Болезнь Альцгеймера является одной из наиболее распространенных форм нейродегенеративных расстройств в мире, поэтому разработка лекарств против нее, а также средств профилактики является насущной необходимостью. Важным условием для этого является понимание механизмов развития болезни, многие аспекты которые пока остаются невыясненными. Среди наиболее характерных свойств болезни Альцгеймера является накопление в мозговой ткани нерастворимых скоплений белка бета-амилоида, которые называют бляшками. Вопреки этому, неизвестно, какую роль выполняют эти белки. В частности, уменьшение количества амилоидных бляшек не всегда сопровождается существенными улучшениями состояния пациентов. Поэтому ученые Научно-исследовательского института Скриппса инициировали детальное изучение формирования амилоидных отложений: они сфокусировались на малоизученной связи бета-амилоида и холестерина.

Холестерин выполняет важные функции в нашем организме, в том числе, обеспечивая корректную работу мозга. Предыдущие исследования на культуре клеток показывали, что холестерин мембран мозговых клеток способствует агрегации молекул бета-амлоида. Авторы новой работы решили исследовать эту связь в мозге лабораторных животных. Для этого они проанализировали срезы мозга мышей современной технологией .

Опыты указали, что произведенный астроцитами холестерин доставляется к мембранам нейронов с помощью белковой молекулы аполипопротеина Е (апоЕ). Это запускает ряд молекулярных взаимодействий, в результате которых в мембранах нейронов формируются скопления липидов, известные как липидные рафты. В то же время связан с апоЕ холестерин соединяет молекулу-предшественника APP с ферментами в этих липидных рафтах, что приводит к превращению ее в бета-амилоид. Уеные проверили на мышах, являются ли моделями болезни Альцгеймера, и как вселяют на формирование амилоидных бляшекдля выработки в мозге холестерина.

Результаты показывают, что блокирование выработки астроцитами холестерина у этих мышей приводит к существенному уменьшению количества амилоидных бляшек и к нормализации продукции бета амилоида. Кроме этого, уменьшилась загруженность мозговых тканей другими характерными для болезни Альцгеймера структурами — Нейрофибриллярные клубами тау-белков.

Однако лечением деменции вряд ли станет блокировкой выработки холестерина в мозге из-за его важнейшей функции, скорее мишенью может быть процесс доставки соединения к нейронам. В пользу этого указывает и то, что одним из главных факторов риска болезни Альцгеймера является наличие вариации Е4 гена, который кодирует аполипопротеин Е. Поэтому исследователи обращают внимание на необходимость дальнейшего изучения роли холестерина в накоплении патологических белков.

  • Вы находитесь тут:
  • Sci314
  • Новости
  • Холестерин способствовал образованию бета-амилоидных бляшек в мозге мышей
  • Вы находитесь тут:
  • Sci314
  • Новости
  • Холестерин способствовал образованию бета-амилоидных бляшек в мозге мышей